俄勒冈健康与科学大学(Oregon Health & Science University)的一项新研究首次揭示了大脑细胞之间一种鲜为人知的连接功能，这种连接可能对多种疾病(从多发性硬化症到阿尔茨海默病，再到一种被称为神经胶质瘤的脑癌)的治疗具有重要意义。

这项研究今天发表在《自然神经科学》杂志上。

神经科学家关注的是连接神经元和非神经元细胞(即少突胶质前体细胞，简称OPCs)的连接处或突触。OPCs可以分化为少突胶质细胞，少突胶质细胞在神经周围产生一种称为髓鞘的鞘。髓磷脂是覆盖在每个神经细胞轴突上的保护层，轴突是细胞中线状的部分，在细胞之间传递电信号。

研究发现，这些突触在产生髓磷脂方面起着关键作用。

“这是第一次在活体组织中对这些突触进行调查，”资深作者凯利·蒙克博士说，他是OHSU Vollum研究所的教授和联合主任。“这让我们了解了这些细胞在正常发育过程中如何工作的基本特性。在未来，我们可能会研究它们在多发性硬化症患者的情况下如何发挥不同的功能。”

这些突触的存在是OHSU研究人员在Vollum的一项里程碑式发现的主题，该发现于2000年5月发表在《自然》杂志上。在此之前，人们只知道大脑中的突触在神经元之间传递神经递质，所以神经元和OPCs之间突触的发现是一个启示。

“二十年过去了，我们仍然不知道这些突触的作用，”蒙克说。

科学家们通过对斑马鱼活体组织进行单细胞成像来解决这个问题，斑马鱼透明的身体使研究人员能够实时看到其中枢神经系统的内部运作。利用成像、药理学和基因编辑方面强大的新工具，研究人员能够使用神经元- opc突触来预测髓磷脂形成的时间和位置。

蒙克实验室的博士后李嘉兴博士说，就理解这些突触的重要性而言，这些发现可能只是冰山一角。

少突胶质前体细胞约占大脑所有细胞的5%，这意味着它们与神经元形成的突触可能与许多疾病有关，包括癌性肿瘤的形成。

李指出，之前的研究表明，OPCs在一系列神经退行性疾病中发挥作用，包括脱髓鞘疾病，如多发性硬化症，神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症，甚至精神疾病，如精神分裂症。

通过证明神经元和OPC之间突触的基本功能，Li说这项研究可能会导致调节OPC功能以改变疾病进展的新方法。例如，在髓磷脂已经退化的多发性硬化症中，这些突触可能是促进髓鞘再生的关键。在多发性硬化症中，这种退化会减慢或阻断人们观看、运动肌肉、感觉和思考所需的电信号。

“也许有一种干预的方法，可以增加髓鞘，”他说。

蒙克说，这一发现可能与癌症最直接相关。

“在神经胶质瘤中，这些突触被劫持来驱动肿瘤的进展，”她说。“有可能调节参与肿瘤形成的突触输入，同时仍然允许正常的突触信号传导。”

尽管这些前体细胞约占所有人脑细胞的5%，但只有一小部分会继续形成少突胶质细胞。

“越来越清楚的是，除了形成少突胶质细胞外，这些OPCs还有其他功能，”Monk说。“从进化的角度来看，如果你的大脑中有这么多这些前体细胞不做任何事情，这是没有意义的。”

因此，它们与神经元的突触连接可能在大脑中起着重要作用，值得未来的探索，她说。

除了Monk和Li，合著者还包括OHSU的Tania Miramontes和英国爱丁堡大学临床脑科学中心的Tim Czopka博士